Επιμέλεια: Doctor Francesco Casillo
Τα HDL απομακρύνουν τη χοληστερόλη από τα αγγειακά τοιχώματα ευνοώντας έτσι τη βατότητα του αυλού του αγγείου, ενώ τα LDL καθορίζουν το ακριβώς αντίθετο, ευνοώντας την απόφραξη του αγγείου.
Ως εκ τούτου, το στοιχείο "ολική χοληστερόλη", στο οποίο συνήθως δίνεται μεγάλη προσοχή κατά την ανάγνωση αιματολογικών εξετάσεων, δεν αποκαλύπτει τον σχετικό κίνδυνο, ο οποίος είναι προνόμιο των δύο υπο κλάσεων. Ως εκ τούτου, η μονοπαραγοντική αξιολόγηση της κατάστασης των λιπιδίων του αίματος που επικεντρώνεται στο μοναδικό στοιχείο της "ολικής χοληστερόλης" δεν είναι εξαντλητική για την ανάδειξη των αρτηριογόνων δυνατοτήτων της ίδιας, αλλά είναι αρκετή για να "επισπεύσει" παραπλανητικά συμπεράσματα, μερικές φορές αποκρύπτοντας έναν πραγματικό κίνδυνο και άλλα φορές ψευδώς ανησυχητικό, συνεπώς, χωρίς όρους γνώσης των γεγονότων, οι διατροφικοί χειρισμοί στοχεύουν στη μάταιη μείωση των απόλυτων επιπέδων του.
Στην πραγματικότητα, πρέπει να σημειωθεί ότι, σε αντίθεση με την ευρέως διαδεδομένη και κοινή πεποίθηση ότι η χοληστερόλη έχει αποκτήσει κακή φήμη για τις βλαβερές επιδράσεις της στην ασφάλεια του αγγειακού ιστού, οι διαφορές στη διαιτητική πρόσληψη χοληστερόλης έχουν ελάχιστη επίδραση στις διακυμάνσεις της χοληστερόλης (χοληστερόλη στο αίμα). Αυτό συμβαίνει επειδή οι μηχανισμοί αντιστάθμισης τίθενται υπό αμφισβήτηση προκειμένου να ρυθμιστούν τα επίπεδα του ορού του, όπως "η υπερκινητικότητα της HDL" στην "εξάλειψη" της περίσσειας χοληστερόλης ήμειωμένη ρύθμιση της ενδογενούς σύνθεσης χοληστερόλης "που προκαλείται από" τη διαιτητική πρόσληψη της ίδιας2.
Το Σχήμα Β δείχνει την αλληλουχία των φάσεων που διαδέχονται η μία τη άλλη στη βιοσύνθεση της χοληστερόλης καθώς και την αρνητική ανάδραση που ασκείται από την κυκλοφορούσα χοληστερόλη (επισημαίνεται με το-σύμβολο) στο "ένζυμο" αναγωγάση HMG-CoA "καταλύοντας το ρυθμιστικό-περιοριστικό πέρασμα (HMG-CoA → Squalene) στη βιοσύνθεση της χοληστερόλης 2.
Τα αποτελέσματα των πρώτων ερευνών οδήγησαν στο συμπέρασμα ότι τα κορεσμένα λιπαρά οξέα έχουν υπερχοληστερολαιμική δράση, τα πολυακόρεστα υποχοληστερολαιμικά και τα μονοακόρεστα έχουν ουδέτερη δράση από αυτή την άποψη2.
Οι τρέχουσες έρευνες, από την άλλη πλευρά, έχουν εστιάσει την προσοχή όχι πλέον στις επιδράσεις που προκαλούνται από τα διαφορετικά λιπαρά οξέα στη χοληστερόλη, αλλά στην επίδρασή τους μετατόπιση σε θετική ή αρνητική αναλογία LDL / HDL. Μια διαιτητική πρόσληψη λιπιδίων πλούσια σε μονο και πολυακόρεστα λιπαρά οξέα έχει παρατηρηθεί ότι προκαλεί μείωση των επιπέδων LDL και τριγλυκεριδαιμίας στον ορό χωρίς σημαντικές αλλαγές στην HDL3,4.
Μια μελέτη παρατίθεται παρακάτω (υπάρχουν αρκετές άλλες που δεν αναφέρονται λόγω απαιτήσεων χώρου) για να καταστεί ακόμη πιο σαφές πώς η "ενοποίηση κάτω από την ίδια κατηγορία (LIPIDS) πιο υποκατηγορίες (FATTY ACIDS) ανταποκρίνεται μόνο σε μία καθαρά ταξινόμηση απαίτηση λόγω των δομικών και μη βιολογικών-λειτουργικών ομοιοτήτων τους.
Πιο συγκεκριμένα, θα σημειωθεί ότι τα μόρια λιπιδίων, αν και χαρακτηρίζονται πάντα από θερμιδική πρόσληψη 9kcal ανά γραμμάριο, έχουν διαφορετικές επιδράσεις σε διάφορες παραμέτρους.
Μια μελέτη τόνισε τις αλλαγές στο λιπιδικό προφίλ μιας ομάδας ατόμων που έκαναν δίαιτα με 40% λιπαρά για 29 ημέρες, εκ των οποίων το 75% προστέθηκε λίπος με τη μορφή ενός μείγματος MCTs (Μεσαίας Αλυσίδας Τριγλυκερίδια).), Φυτοστερόλες , και λινέλαιο και για άλλες 29 ημέρες ανέλαβαν την ίδια πρόσληψη λιπιδίων αλλά από ελαιόλαδο.
Η συνολική συγκέντρωση χοληστερόλης στο αίμα μειώθηκε κατά 12,5% με το λιπιδικό μίγμα και κατά 4,7% με το ελαιόλαδο. Με παρόμοιο τρόπο, το μείγμα ελαίου κατέγραψε μείωση 13,9% στο κλάσμα LDL όπου, από την άλλη πλευρά, ελαιόλαδο "δεν είχε καμία επίδραση από αυτή την άποψη5.
Τα λίπη εμπίπτουν στο πλαίσιο μιας ποιοτικής διαφοροποίησης όχι μόνο από την άποψη των διαφορετικών επιπτώσεων στο καρδιαγγειακό σύστημα αλλά και από την άποψη των θερμογενετικών-λιπολυτικών επιδράσεων (δηλ. Της προώθησης της παραγωγής θερμότητας και της πρόκλησης "καύσης λίπους"), αν και η ενέργεια απόδοσής τους είναι πάντα 9 kcal / g.
Έχει διαπιστωθεί ότι η αντικατάσταση λιπαρών οξέων μακράς αλυσίδας (LCT) υπέρ των λιπαρών οξέων μέσης αλυσίδας (MCT) οδηγεί σε απώλεια βάρους, αύξηση της οξείδωσης των λιπαρών οξέων στον λιπώδη ιστό και ταυτόχρονα αύξηση της ενεργειακής δαπάνης λόγω της αυξημένης θερμογένεσης χωρίς να μεταβάλλονται οι παράμετροι της καρδιαγγειακής ασφάλειας.
Αυτό ήταν εμφανές σε μια διπλά τυφλή μελέτη που συνέκρινε τις επιδράσεις στο σωματικό βάρος και το σωματικό λίπος που προκαλούνται από λιπαρά οξέα μέσης αλυσίδας (MCT) έναντι λιπαρών οξέων μακράς αλυσίδας (LCT) σε δείγμα 78 ατόμων. Υγιή για περίοδο 12 εβδομάδες, στον υπολογισμό ενός ημερήσιου διαιτητικού πλαισίου 2205 kcal των οποίων η πρόσληψη λιπιδίων ήταν 60 g. Από τους 78 εθελοντές, οι 41 κατανάλωναν MCT, ενώ οι υπόλοιποι 37 κατανάλωναν LCT εντός της ποσόστωσής τους για τα λιπίδια που προέρχονταν από τη θνησιμότητα.
Το βάρος και το σωματικό λίπος μειώθηκαν και στις δύο ομάδες στο τέλος της 4ης, 8ης και 12ης εβδομάδας της μελέτης. αλλά τα άτομα που κατανάλωναν MCT κατέγραψαν μεγαλύτερη σημαντική μείωση του σωματικού βάρους από την ομάδα που κατανάλωσε LCT. Και πάλι, η απώλεια σωματικού λίπους ήταν σημαντικά μεγαλύτερη σε άτομα που έλαβαν MCT σε σχέση με την ομάδα που έλαβε LCT. Αυτά τα αποτελέσματα υποδηλώνουν ότι μια διαιτητική προσέγγιση της οποίας η πηγή λιπιδίων προέρχεται από MCT έχει ευνοϊκές επιπτώσεις στη μείωση του σωματικού βάρους και της λιπώδους μάζας σε σύγκριση με αυτό που συμβαίνει με το LCT6.
Περισσότερα άρθρα με θέμα "Επιπτώσεις μιας δίαιτας χαμηλής γλυκόζης, υπερλιπιδίων και χαμηλών θερμίδων στην πρόληψη της καρδιαγγειακής νόσου"
- Αθηρογένεση, η διαδικασία της αθηρογένεσης
- Λίπη, υγεία και αθηροσκλήρωση
- Λίπη, δίαιτα και πρόληψη αθηροσκλήρωσης
- Πρόληψη αθηροσκλήρωσης: υπολιπιδική, υποθερμιδική υπεργλυκαιδική διατροφή VS υπερλιπιδική, υπογλυκαιδική, υποθερμιδική δίαιτα
- Διατροφή χαμηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά και καρδιαγγειακός κίνδυνος
- Λίπη και υγεία: συμπεράσματα
