Η ανοσοκατασταλτική δράση των περισσότερων από αυτές τις ορμόνες είναι πλέον τεκμηριωμένη ευρέως, επίσης με βάση τα φαρμακολογικά στοιχεία που προέρχονται από την κλινική χρήση, για ανοσοκατασταλτικούς σκοπούς, παραγώγων κορτικοστεροειδών (σύμφωνα με όσα επιβεβαιώνει ο Bottaccioli, στο βιβλίο του "psychoneuroimmunology", επίσης μιας εφάπαξ δόσης κορτιζόνης οδηγεί σε μείωση των μακροφάγων κατά 90% και των λεμφοκυττάρων κατά 70%).
Είναι επομένως δυνατό να συμπεράνουμε ότι η αντίδραση στρες συνδέεται με μια καταθλιπτική κατάσταση του ανοσοποιητικού συστήματος που προκύπτει από ανιχνεύσιμες λειτουργικές αλλαγές σε ορισμένους ορμονικούς άξονες και, ειδικότερα, στον άξονα υποθάλαμου-υπόφυσης-επινεφριδίων (HPA). Όλα αυτά θα επηρεάσουν, καταρχήν, το νευρικό και το ενδοκρινικό σύστημα, στη συνέχεια τον «ολόκληρο οργανισμό», που δείχνει την πλευρά του σε αμέτρητα πιθανά οργανικά και ψυχικά προβλήματα, ακόμη και σοβαρά. Το αντικειμενικό ενός αγαπημένου προσώπου, αλλά και αυτό του ρόλου, της ταυτότητας ή της δύναμής του, όπως συμβαίνει σε περιπτώσεις συνταξιοδότησης, πτώχευσης, δικαστικών διαδικασιών ή καταδικαστικών αποφάσεων κ.λπ.) και παρουσιάζει εμπειρίες απόγνωσης, έλλειψης ελπίδας, αδυναμίας ή ανικανότητας αντίδρασης, δηλαδή εάν αυτό βιώνεται σε ανικανότητα, με την έννοια της αδικίας που υπέστη και δεν διακρίνονται δρόμοι διαφυγής, πραγματικοί ή διανοητικοί, οι συνέπειες μπορεί να είναι απελπιστικές.
βασίζεται στην ακεραιότητα των μακρομορίων που αποτελούν τις κυτταρικές μεμβράνες (μακρομόρια μεμβράνης) και σε αυτό των μακρομορίων που αποτελούν το γενετικό υλικό που περιέχεται στα χρωμοσώματα (νουκλεϊκά οξέα). Ωστόσο, η δομή των μακρομορίων μεμβράνης και των νουκλεϊκών οξέων τα καθιστά κοινά στόχος χημικών ουσιών, γενικά πολύ δραστικών, ικανών να αλλάξουν το σχήμα και το μέγεθός τους: ελεύθερες ρίζες (άτομο ή ομάδα ατόμων με μη ζευγαρωμένο ή περιττό ηλεκτρόνιο στο εξωτερικό τροχιακό). Ελεύθερες ρίζες διαφόρων τύπων σχηματίζονται κατά τη διάρκεια πολλών φυσιολογικών ενζυματικών αντιδράσεων και, σε φυσιολογικές συνθήκες, περιλαμβάνονται κυρίως, ελέγχονται και απενεργοποιούνται από συγκεκριμένα αμυντικά συστήματα, ενζυματικά και μη ενζυματικά, που ονομάζονται "απορρυπαντικά". Εάν οι ελεύθερες ρίζες σχηματιστούν σε συνθήκες διαφορετικές από τον κανονικό μεταβολισμό, λόγω εξωγενών μορίων ή επειδή τα αμυντικά συστήματα είναι ανεπαρκή, η ριζική αλληλεπίδραση με τις βιολογικές μεμβράνες λαμβάνει μορφές πολύ υψηλής τοξικότητας ικανές να προκαλέσουν ακόμη και μακρινές βλάβες, που μπορούν να επηρεάσουν όλες τις βιολογικές δομές. Αυτές είναι προφανώς σοβαρές και ακόμη και μεταδοτικές διαταραχές, που δεν ποσοτικοποιούνται όλες και δεν προσδιορίζονται με ακριβή τρόπο.Διάφορα πειράματα σε πειραματόζωα έχουν δείξει ότι το στρες είναι επίσης παραγωγός ελεύθερων ριζών. Με τη σειρά τους, τα τελευταία εμπλέκονται, όπως έχουν ήδη αποδείξει πολλές μελέτες, στην αιτιοπαθογένεση των ακόλουθων παθολογιών: διαβήτης, καρκίνος, αθηροσκλήρωση, αρθρίτιδα, αλλεργίες, άσθμα, πεπτικά έλκη, βακτηριακές και ιογενείς λοιμώξεις, διαταραχές πήξης, σπειραματονεφρίτιδα , καταρράκτης, πρόωρη γήρανση. Καθώς συνεχίζονται οι μελέτες, είναι ολοένα και πιο προφανές ότι οι ελεύθερες ρίζες, ειδικά αυτές του οξυγόνου (ROTS, Reactive Oxygen Toxic Species), εμπλέκονται με κάποιο τρόπο στις περισσότερες μεταβολικές δυσλειτουργίες των κυττάρων και του σώματος.
Αποδεικνύεται επίσης ότι το στρες μπορεί να επηρεάσει τους μηχανισμούς έκφρασης γονιδίων. Για παράδειγμα, όσον αφορά το άγχος ως πιθανό αιτιοπαθογενετικό συμπαράγοντα στην εμφάνιση όγκων, η βλάβη του ανοσοποιητικού συστήματος θεωρείται πρωταρχική (λανθάνουσα νεοπλάσματα, συνήθως σε κατάσταση ισορροπία με τον οργανισμό επειδή υπό τον έλεγχο του ανοσοποιητικού συστήματος, μπορούν να εξελιχθούν σε εμφανείς παθολογίες μετά από χρόνιο στρες). Ωστόσο, ορισμένες περιπτώσεις θα μπορούσαν να εξηγηθούν με την υπόθεση ότι η έκφραση των ογκογόνων ή η καταστολή της δράσης των γονιδίων καταστολής όγκων μπορεί να είναι Κάπως διευκολύνεται από το άγχος.
Επιμέλεια Δρ. Giovanni Chetta
