Γενικότητα
Η καλσιτονίνη είναι μια πολυπεπτιδική ορμόνη που εκκρίνεται από τα παρακολπικά κύτταρα (κύτταρα C) του θυρεοειδούς.
Μαζί με την παραθυρεοειδή ορμόνη και την καλσιτριόλη (ενεργοποιημένη βιταμίνη D), η καλσιτονίνη είναι απαραίτητη για την ομοιόσταση των ιόντων ασβεστίου και φωσφόρου.
Αυτή η ορμόνη δρα σε επίπεδο οστών και νεφρών, ασκώντας λειτουργίες με πολλούς τρόπους αντίθετους με εκείνες που καλύπτονται από την παραθυρεοειδή ορμόνη. Συγκεκριμένα, η καλσιτονίνη αυξάνει τη νεφρική απέκκριση φωσφόρου και διεγείρει την επαναρρόφηση ασβεστίου, ευνοώντας την εναπόθεσή του στα οστά.
Χάρη σε αυτές τις ιδιότητες, η καλσιτονίνη αντιτίθεται στην υπερβολική αύξηση του ασβεστίου (μια παράμετρος που εκφράζει τη συγκέντρωση του Ca2 + στο πλάσμα), αυξάνοντας την ορυκτοποίηση των οστών.
Με έναν μόνο όρο, η καλσιτονίνη έχει υπασβεστιαιμικές ιδιότητες.
Όπως ήταν αναμενόμενο, η έκκριση αυτής της ορμόνης αυξάνεται ως απάντηση στην υπερασβεστιαιμία και αντίστροφα.
Λόγω της μεταλλευτικής της δράσης, η καλσιτονίνη χρησιμοποιείται στη θεραπεία της νόσου του Paget, μιας γενετικά καθορισμένης κατάστασης στην οποία τα οστά είναι αδύναμα λόγω της υπερδραστηριότητας των οστεοκλαστών (μεγάλα κύτταρα υπεύθυνα για τη διάβρωση των οστών).
Η ικανότητα της καλσιτονίνης να αυξάνει την αντοχή των οστών έχει προσελκύσει το ενδιαφέρον των επιστημόνων, χάρη στις τεράστιες θεραπευτικές δυνατότητές της. Η πιο αληθοφανής υπόθεση είναι ότι η καλσιτονίνη παίζει σημαντικούς ρόλους ειδικά για την ανάπτυξη του σκελετού και για τη διατήρηση των οστικών αποθέσεων ασβεστίου κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης και της γαλουχίας.
Πιο συζητημένος είναι ο ρόλος της ορμόνης στην ενήλικη ζωή.Οι ασθενείς που υποβάλλονται σε αφαίρεση θυρεοειδούς δεν παρουσιάζουν σημαντικές αλλοιώσεις στο ασβέστιο.Επιπλέον, ακόμη και άτομα που παράγουν καλσιτονίνη δεν παραπονιούνται για ιδιαίτερα συμπτώματα που οφείλονται στην αλλοιωμένη ομοιόσταση του ασβεστίου. Για όλους αυτούς τους λόγους, η χρησιμότητα της καλσιτονίνης στη θεραπεία της οστεοπόρωσης είναι αμφιλεγόμενη. Δεν πρέπει να ξεχνάμε ότι η υγεία των οστών μας εξαρτάται πραγματικά. από ένα ολοκληρωμένο δίκτυο πολυάριθμων στοιχείων:
τα οιστρογόνα, η τεστοστερόνη, ο IGF-1, η κορτιζόλη, οι ορμόνες του θυρεοειδούς, αλλά και το είδος της διατροφής, ο βαθμός φυσικής δραστηριότητας και η έκθεση στον ήλιο είναι μόνο μερικοί από τους παράγοντες που επηρεάζουν περισσότερο την ορυκτοποίηση των οστών.
Τι είναι αυτό
Η καλσιτονίνη είναι μια πεπτιδική ορμόνη που παράγεται από τα κύτταρα C του θυρεοειδούς. Η έκκριση αυτής της πρωτεΐνης στο αίμα διεγείρεται από την αύξηση του ασβεστίου στο αίμα.
Το κύριο βιολογικό αποτέλεσμα της καλσιτονίνης είναι η μείωση του ασβεστίου αναστέλλοντας την οστεοκλαστική απορρόφηση των οστών.
Στην περίπτωση της καλοήθους υπερπλασίας των κυττάρων C (ασθένεια που προκαλεί αύξηση του αριθμού των παραβολικών κυττάρων) ή μυελού καρκίνου του θυρεοειδούς (κακοήθης όγκος των κυττάρων του θυρεοειδούς κυττάρου), η καλσιτονίνη του ορού τυπικά παράγεται σε περίσσεια. Συνεπώς χρησιμοποιείται συγκέντρωση στο αίμα στη διάγνωση τέτοιων καταστάσεων.
Γιατί είναι μετρημένο
Το τεστ καλσιτονίνης μετρά την ποσότητα στο αίμα.
Η εξέταση μπορεί να χρησιμοποιηθεί ως:
- Υποστήριξη στη διάγνωση και παρακολούθηση δύο σπάνιων παθήσεων του θυρεοειδούς: καλοήθης υπερπλασία των κυττάρων C και μυελικός καρκίνος του θυρεοειδούς (CMT).
- Προληπτικός έλεγχος για την εκτίμηση του κινδύνου ανάπτυξης πολλαπλών ενδοκρινών νεοπλασμάτων τύπου 2 (MEN2), ενός συνδρόμου που σχετίζεται με διάφορες ασθένειες, συμπεριλαμβανομένης της CMT και του φαιοχρωμοκυτώματος.
Δεδομένου ότι περίπου το 20-25% των καρκίνων του μυελού του θυρεοειδούς είναι κληρονομικοί, η δοκιμή καλσιτονίνης θα μπορούσε να χρησιμοποιηθεί για να παρακολουθήσει άτομα σε κίνδυνο, ειδικά εκείνα με οικογενειακό ιστορικό για αυτόν τον τύπο καρκίνου ή με μετάλλαξη σε συγκεκριμένο γονίδιο (RET).
Ο μυελικός καρκίνος του θυρεοειδούς (CMT) αντιπροσωπεύει περίπου το 5-10% όλων των καρκίνων που επηρεάζουν τον αδένα. Από αυτά:
- στο 75-80% των περιπτώσεων η νεοπλαστική διαδικασία είναι σποραδική (δηλ. εκδηλώνεται ελλείψει οικειότητας).
- στο 20-25% των περιπτώσεων, ωστόσο, πρόκειται για μορφές που σχετίζονται με κληρονομικές μεταλλάξεις του γονιδίου RET, οι οποίες οδηγούν στην ανάπτυξη πολλαπλών ενδοκρινών νεοπλασμάτων τύπου 2 (MEN2).
Η μετάλλαξη του γονιδίου RET κληρονομείται με αυτοσωμικό κυρίαρχο τρόπο. Αυτό σημαίνει ότι η παρουσία μόνο ενός από τα δύο αντίγραφα του μεταλλαγμένου γονιδίου RET - είτε είναι μητρικής είτε πατρικής προέλευσης - αρκεί για να αυξήσει τον κίνδυνο ανάπτυξης CMT.
Η μέτρηση της καλσιτονίνης δεν είναι χρήσιμη, ωστόσο, για την εκτίμηση της κατάστασης του μεταβολισμού του ασβεστίου, καθώς ο ρόλος της στη ρύθμιση των επιπέδων ασβεστίου είναι λιγότερο σημαντικός από αυτόν που παίζει η παραθυρεοειδική ορμόνη και η 1,25-διυδροξυβιταμίνη D.
Σε περίπτωση που τα επίπεδα καλσιτονίνης είναι φυσιολογικά, αλλά ο κλινικός ιατρός εξακολουθεί να υποψιάζεται την παρουσία θυρεοειδούς νόσου, μπορεί να ζητηθεί τεστ διέγερσης. Η τελευταία αξιολόγηση είναι πιο ευαίσθητη από το μεμονωμένο μέτρο καλσιτονίνης στο αίμα και μπορεί να αναγνωρίσει μυελικό καρκίνωμα ή καλοήθη υπερπλασία ήδη στα αρχικά στάδια της νόσου.
Εκτός από τη μέτρηση της καλσιτονίνης, ο γιατρός μπορεί επίσης να συνταγογραφήσει την ταυτόχρονη εκτέλεση άλλων εξετάσεων που διερευνούν τη λειτουργικότητα του θυρεοειδούς (TSH, T3 και T4).