"εισαγωγή
Όπως αναμενόταν, ολόκληρο το σύστημα ρενίνης-αγγειοτενσίνης ρυθμίζεται κυρίως σε νεφρικό επίπεδο. Η διέλευση της ρενίνης στην κυκλοφορία διεγείρεται στην πραγματικότητα από όλους εκείνους τους παράγοντες που καθορίζουν την υπόταση, όπως υποογκαιμία, εξάντληση νατρίου, αγγειοδιαστολή και παράγοντες που το ευνοούν ( γλυκαγόνη, βραδυκινίνη, PGE2, PGE1). Από την άλλη πλευρά, η διέλευση της ρενίνης στην κυκλοφορία, και μαζί της οι υπερτασικές επιδράσεις της αγγειοτενσίνης ΙΙ, αναστέλλονται από την «υπερβολαιμία, την» υπέρταση, την κατακράτηση νατρίου, την αγγειοσυστολή και τους παράγοντες που ευνοούν (ορυκτοκορτικοειδή, αγγειοπιεστίνη-διουρητικά, η οποία επίσης προκαλεί υπερβολαιμία προάγοντας την επαναρρόφηση νερού στο νεφρό). Τέλος, υπάρχει ένας αρνητικός έλεγχος ανάδρασης με τον οποίο η παραγωγή ρενίνης αναστέλλεται από το δικό της προϊόν, το οποίο είναι ακριβώς η αγγειοτενσίνη II.
Η ρύθμιση του συστήματος ρενίνης αγγειοτενσίνης επηρεάζεται επίσης σε μεγάλο βαθμό από τη δραστηριότητα του ACE, καθώς η αγγειοτενσίνη Ι που δημιουργείται από την πρωτεολυτική κοπή της ρενίνης αυξάνει δραστικά τη δραστηριότητά της μόνο μετά τη μετατροπή της σε αγγειοτενσίνη II από το προαναφερθέν ένζυμο. εκφράζεται ιδιαίτερα στο επίπεδο του ενδοθηλίου των πνευμονικών αγγείων. πολύ σημαντικό, δρα επίσης στη βραδυκινίνη (η οποία έχει αγγειοδιασταλτική δράση), μετατρέποντάς την σε ανενεργά προϊόντα. Οι ιστοί του οργανισμού, ωστόσο, δεν είναι ένας απλός «στόχος» της αγγειοτενσίνης, αλλά οι ίδιοι είναι ικανοί να την παράγουν τοπικά μέσω διαφόρων ενζύμων. Πέρα από τις μέχρι τώρα περιγραφείσες και γνωστές για αρκετό καιρό, τα τελευταία χρόνια η προσοχή των ερευνητών επικεντρώνεται στο σύστημα ρενίνης-αγγειοτασίνης (SRA), που εμπλέκεται σε γεγονότα όπως ο σχηματισμός αθηρωματικών πλακών και τα πολλαπλασιαστικά φαινόμενα των αγγειακών τοιχωμάτων Το
Σε πολλούς ανθρώπους, το σύστημα κυκλοφορίας και ιστικής ρενίνης-αγγειοτενσίνης είναι υπερβολικό ή μη φυσιολογικό, σε σημείο να παίζει έναν παθολογικό ρόλο που ουσιαστικά χαρακτηρίζεται από υπέρταση. Σε αυτές τις περιπτώσεις, χρησιμοποιούνται τα αποκαλούμενα φάρμακα αναστολέα ΜΕΑ, τα οποία μειώνουν τη σύνθεση αγγειοτενσίνης ΙΙ και αλδοστερόνης, εξισορροπώντας την αρτηριακή πίεση. Άλλα νεότερα φάρμακα, τα σαρτάνια, έχουν το ίδιο αποτέλεσμα εμποδίζοντας τους υποδοχείς ΑΤ1 της αγγειοτενσίνης.
Εκτός από την προώθηση της συστολής των λείων μυϊκών κυττάρων, η αγγειοτενσίνη - εάν παράγεται χρόνια σε υπερβολικό βαθμό - διεγείρει επίσης την υπερπλασία. Οι αναστολείς ΜΕΑ χρησιμοποιούνται ως εκ τούτου στη θεραπεία της διαβητικής μικρο -και μακροαγγειοπάθειας, χάρη επίσης στην αγγειοδιασταλτική τους επίδραση που προκαλείται από την αναστολή της υποβάθμισης της βραδυκινίνης (η οποία οδηγεί σε αύξηση της παραγωγής νιτρικού οξειδίου και άλλων αγγειοδραστικών ουσιών, όπως EDFH, με αντιαιμοπεταλιακή και αντιπολλαπλασιαστική δράση). Η αύξηση της βραδυκινίνης και άλλων κινινών, ωστόσο, καθορίζει επίσης ορισμένες τυπικές παρενέργειες αυτών των φαρμάκων, όπως ο ξηρός βήχας και το αγγειοοίδημα. Αυτά τα φάρμακα χρησιμοποιούνται επίσης στη θεραπεία των μετα-καρδιακών προσβολών, της χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας (μειώνουν την αρτηριακή πίεση και την υπερτροφία του μυοκαρδίου και επηρεάζουν θετικά την αναδιαμόρφωση της κοιλίας μετά από έμφραγμα του μυοκαρδίου) και τη διαβητική νεφροπάθεια. Η δευτερογενής πρόληψη των ισχαιμικών καρδιακών παθήσεων Οι Sartans, από την άλλη πλευρά, δεν αναστέλλουν την υποβάθμιση της βραδυκινίνης και άλλων κινινών και συνεπώς έχουν λιγότερες παρενέργειες.
